Найден белок, отвечающий за снижение когнитивных способностей при старении
Ученые из Медицинского кампуса Аншутского университета Колорадо обнаружили центральный механизм, лежащий в основе снижения когнитивных способностей, связанного с нормальным старением.
«Механизм заключается в неправильной регуляции белка мозга, известного как CaMKII, который имеет решающее значение для памяти и обучения», — говорит соавтор исследования Улли Байер, профессор фармакологии Медицинской школы Университета Колорадо. — «Наше исследование позволяет напрямую предложить конкретные стратегии фармакологического лечения».
Главный белок CaMKII
Исследователи обнаружили на мышиных моделях, что изменение белка CaMKII в мозге приводит к когнитивным эффектам, сходным с теми, которые возникают при обычном старении.
По словам Байера, и у мышей, и у людей старение приводит к снижению процесса, известного как S-нитрозилирование — модификация специфических белков мозга, включая CaMKII.
«Мы показали, что снижение этой модификации CaMKII достаточно для того, чтобы вызвать нарушения синаптической пластичности и памяти, сходные с таковыми при старении», — сказал Байер.
При нормальном старении количество оксида азота в организме снижается. Это, в свою очередь, снижает уровень нитрозилирования, что приводит к ухудшению памяти и способности к обучению, говорится в исследовании.
По словам Байера, исследование открывает путь к разработке лекарств и других терапевтических мероприятий, которые могли бы нормализовать нитрозилирование белка. По его словам, это открывает возможность лечения или предотвращения нормального снижения когнитивных способностей.
Он отметил, что это будет работать только при нормальном возрастном снижении когнитивных способностей, а не при снижении, наблюдаемом при болезни Альцгеймера и деменции.
«Мы знаем, что на этот белок можно воздействовать», — сказал Байер. — «И мы думаем, что это можно сделать фармакологически. Это следующий логический шаг».
*** Переведено с помощью www.DeepL.com/Translator (бесплатная версия) ***