Генетический анализ показал слабое место солидных раковых опухолей

Исследователи обнаружили «ахиллесову пяту» у одного фермента, который играет ключевую роль в распространении солидных раковых опухолей. Эту уязвимость можно использовать для лечения этой онкологии.
Генетический анализ показал слабое место солидных раковых опухолей
sciencepics/Depositphotos

У раковых опухолей есть множество механизмов защиты. Один из них ученые исследовали при помощи генетического скрининга и обнаружили в нем уязвимость, которая позволяет уничтожить новообразование

Раковые опухоли можно разделить на гемобластозы (лейкозы, лимфомы и миеломы) и солидные. Название последних происходят от слова «твердый» (solid) — эти образования имеют вид разрастаний в виде уплотнений или утолщений. Традиционные методы лечения этих образований работают, но не всегда — часто опухоли приспосабливаются к химиотерапии и начинают создавать метастазы до хирургического удаления.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Теперь исследователи нашли слабое место таких новообразований. Они изучали фермент карбоангидраза IX (CAIX). Это один из нескольких ферментов, которые выделяют твердые опухолевые клетки в ответ на повышение кислотности внутри опухоли. Эти кислотные условия возникают, когда опухоль расширяется, и кровеносные сосуды становятся не в состоянии обеспечить все ее части кислородом и питательными веществами, которые необходимы ей для выживания.

CAIX и другие ферменты, выделяемые раковыми клетками, играют важную роль в нейтрализации этих кислотных состояний и не только позволяют раковым клеткам выживать, но и способствуют тому, что опухоль становится все более агрессивной и начинает метастазировать. Некоторые лекарства, направленные против этого адаптационного механизма, уже находятся на стадии клинических испытаний, но другие свойства раковых опухолей снижают эффективность этих соединений.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Авторы новой работы нашли способ решения проблемы. Для этого ученые использовали метод полногеномного скрининга, при помощи которого анализировали генетику раковых клеток и определяли биологическую роль конкретных генов в регулировании функций ферментов. В этом случае ученые стремились раскрыть механизмы выживания опухоли, управляемые CAIX, чтобы увидеть, можно ли воздействовать на эту уязвимость опухоли одним-двумя ударами.

В результате авторы обнаружили, что избавиться от защищающего опухоль механизма можно, если обратиться к явлению ферроптоза — гибели клеток, происходящей из-за накопления в организме большого количества железа. CAIX, по-видимому, защищал раковые клетки от воздействия ферроптоза, и ученые смогли показать, как нацеливание на этот фермент, а также применение соединений, способствующих ферроптозу, приводило к гибели раковых клеток и подавляло рост опухоли.