Избыток инсулина также смертельно опасен, как и недостаток
С момента открытия инсулина прошло чуть больше века. За это время терапевтические возможности гормона расширились и усовершенствовались. Инсулин является основным средством лечения диабета 1 типа, а часто и диабета 2 типа. По данным ВОЗ, примерно 9 миллионов человек в мире страдают диабетом 1 типа и вынуждены регулярно делать инъекции инсулина.
Сто лет исследований значительно улучшили понимание, как работает инсулин и что происходит при его нехватке, но, как предотвратить потенциально смертельную гиперреактивность инсулина, долгое время оставалось неясным.
В новом исследовании, группа ученых из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего вместе с коллегами из других стран описала защитный механизм, который предохраняет нас от избытка инсулина в организме.
Ведущий автор исследования Майкл Карин говорит: «Хотя наш организм тонко регулирует выработку инсулина, пациенты, получающие инсулин или препараты, стимулирующие секрецию инсулина, часто испытывают гипогликемию — состояние, которое, если его не распознать и не лечить, может привести к судорогам, коме и даже смерти, это — инсулиновый шок».
Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) является одной из причин смерти среди людей с диабетом.
Защита от защитника
В новом исследовании ученые описали «естественную защиту организма или предохранительный клапан», который снижает риск инсулинового шока.
Этот «клапан» — метаболический фермент под названием фруктозо-1,6-бисфосфат фосфатаза или FBP1. Именно он контролирует процесс, в ходе которого печень синтезирует глюкозу (основной источник энергии, используемой клетками и тканями) и выделяет ее в кровь.
Чтобы лучше понять роль FBP1, исследователи создали модель мыши, имитирующую состояния человека с дефицитом FBP1 в печени. Как и человек с дефицитом FBP1, мыши выглядели нормальными и здоровыми, пока не начинали голодать. Голодание быстро приводило модельных мышей к тяжелой гипогликемии — поступление глюкозы в кровь было у них нарушено.
Ученые установили, что FBP1 играет множество ролей. Помимо участия в преобразовании фруктозы в глюкозу, FBP1 выполняет вторую важную функцию: он ингибирует фермент AKT, который отвечает за скорость синтеза инсулина.
«По сути, FBP1 держит AKT под контролем и защищает от гиперреактивности инсулина, инсулинового шока и острой жировой болезни печени», — говорит соавтор исследования Ли Гу.
Ученые получили специальный пептид, который «выключает» АКТ и тем самым резко снижает активность инсулина и защищает организм от инсулинового шока.
Инсулин спас миллионы людей. Но он может и погубить