Международная команда ученых под руководством Университета Вандербильта, разработала новый способ измерения скорости роста предраковых клонов стволовых клеток крови. Метод фиксации этих клеток поможет врачам снизить риск развития рака крови.
Ученые нашли маркеры предраковых клеток крови. Если их остановить — рака не будет
Международная команда ученых под руководством Университета Вандербильта разработала новый способ измерения скорости роста предраковых клонов стволовых клеток крови. Метод фиксации этих клеток поможет врачам предсказать развитие рака крови и предотвратить заболевание.
Unsplash.com
Теперь понятен механизм развития рака крови. Понятно, как он запускается. Осталось научиться его останавливать.
Методика, названная PACER, позволила выявить ген, который при активации стимулирует быстрое развитие и размножение клеток-клонов. Результаты исследования показывают, что лекарства, направленные на ген TCL1A, отвечающий за ускоренный рост и размножение этих клеток, могут подавить их рост и связанные с ним раковые заболевания.
«Мы считаем, что TCL1A является новой важной лекарственной мишенью для предотвращения рака крови», — говорит Александр Бик, ведущий автор исследования.
Атака клонов
Более чем у 10% пожилых людей развиваются соматические (ненаследственные) мутации в стволовых клетках крови, которые могут вызвать взрывное, клональное размножение аномальных клеток, повышая риск развития рака крови и сердечно-сосудистые заболевания.
С возрастом делящиеся клетки организма приобретают мутации. Большинство этих мутаций являются безобидными «пассажирскими» мутациями. Но иногда происходит мутация, которая приводит к развитию клона и в конечном итоге вызывает рак.
Ученые измеряли скорость роста клонов, сравнивая образцы крови, взятые с разницей в несколько десятилетий. Бик и его коллеги научились определять скорость роста клонов, подсчитывая количество пассажирских мутаций.
«Можно представить пассажирские мутации как кольца на дереве», — говорит Бик. — «Чем больше колец на дереве, тем оно старше. Если мы знаем, сколько лет клону и какой процент крови он занимает, мы можем оценить скорость его роста».
Исследователям удалось отыскать генетические вариации, которые были связаны с различными темпами роста клональных клеток. Так они обнаружили, что ген TCL1A является основным фактором активации клонального роста.
Исследователи также обнаружили, что у некоторых людей есть мутация, которая предотвращает включение TCL1A и тем самым защищает от ускоренного роста клонов и рака крови.
Теперь ученым предстоит разработать лекарство, которое действовало бы аналогичным образом и предотвращало рак.