Ученые раскрыли механизм образования тау-протеинов при болезни Альцгеймера

Исследование нейробиологов из Университета Флиндерса показало, как белок тау-протеин, являющийся критическим фактором в развитии болезни Альцгеймера, переходит из нормального состояния в форму, разрушающую нейроны. Ученые показали, как это открытие в перспективе может стать основой нового метода лечения болезни Альцгеймера.
Ученые раскрыли механизм образования тау-протеинов при болезни Альцгеймера
Распределение тау-белков в культуре нейронов. Они (красные) есть везде. Даже в аксонах. Википедия

При болезни Альцгеймера происходит сбой работы тау-белков. Клубки «плохих» белков забивают нейроны

Болезнь Альцгеймера - наиболее распространенная форма деменции. В настоящее время нет эффективной терапии, которая помогла бы лечению. Отчасти это происходит из-за пробелов в нашем понимании, как нейродегенеративное расстройство возникает в мозгу.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Исследование Университета Флиндерса показало, как тау-белок — важный для работы нейронов, деградирует и становится критическим фактором в развитии болезни Альцгеймера. Ученые исследовали на мышиных моделях, как происходит этот процесс деградации.

«Наряду с небольшим пептидом, называемым бета-амилоидом, тау-белок является центральным фактором болезни Альцгеймера. Тау оказывает токсичное воздействие на клетки мозга, что приводит к нарушению функции памяти», — говорит ведущий автор исследования доктор Арне Иттнер, старший научный сотрудник в области неврологии в Институте медицинских исследований университета Флиндерса.

Тау-белок. Реконструкия
Тау-белок. Реконструкия
Википедия
РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Как ломается тау-белок

За синтез тау-белков отвечает ген MAPT. Но после синтеза тау-белки подвергаются воздействию специальных ферментов — протеинкиназ, которые модифицируют белок. Как показали ученые, работа этих ферментов может нарушиться. И тогда они начинают «ломать» белок.

Как выяснили ученые, фермент не столько окончательно «ломает» белок — это происходит достаточно редко, сколько его «доламывает». Если в тау-белке уже произошел сбой, ферменты на него воздействуют очень сильно и, в конечном счете, приводят белок в нерабочее состояние. В таком состоянии тау-белки образуют сгустки, которые и отравляют нейроны.

Главное, что выяснили ученые: чтобы процесс «доламывания» достиг разрушительных размеров, сбои должны быть внесены в совершенно определенные фрагменты белка. Ученые назвали их «мастер-сайтами».

Если с помощью терапии поправить такие мастер-сайты, процесс деградации тау-белков можно остановить. Это и показали опыты на мышах.

До реального лечение болезни Альцгеймера еще далеко, но первый шаг сделан.