Скорее всего, «омикрон» не последний появившийся штамм. Но это, вероятно, последняя серьезная мутация коронавируса
Некоторые из этих вариантов лучше передавались от человека к человеку, в конечном итоге становясь доминирующими, поскольку они превосходили более медленные версии SARS-CoV-2 — вируса, вызывающего COVID-19. Эта улучшенная способность к распространению была приписана мутациям в шиповом белке — грибовидных выступах на поверхности вируса, которые позволяют ему более прочно связываться с рецепторами ACE2. ACE2 — это рецепторы на поверхности наших клеток. К ним относятся, например, те, что выстилают наши дыхательные пути, к которым вирус прикрепляется, чтобы проникнуть внутрь и начать множиться.
Однако вирус не может совершенствоваться бесконечно. Он в конечном итоге разовьёт спайковый белок, который максимально прочно связывается с ACE2. К этому моменту на способность SARS-CoV-2 распространяться будет влиять не только то, насколько хорошо вирус может проникать за пределы клеток. Будут и другие факторы: например, насколько быстро геном может реплицироваться, как скоро вирус может проникнуть в клетку через белок TMPRSS2, и сколько вируса может зародиться в инфицированном человеке. В принципе, всё это в конечном итоге должно развиться до максимальной производительности.
Достиг ли «омикрон» этого пика? Нет никаких оснований предполагать, что это так. Так называемые исследования «увеличения функциональности», которые изучают, какие мутации SARS-CoV-2 необходимы для более эффективного распространения, выявили множество мутаций, которые улучшают способность белка-шипа связываться с клетками человека, которой нет у «омикрона».
Но давайте на секунду предположим, что «омикрон» — это штамм с максимальной способностью к распространению. Возможно, «омикрон» не станет лучше, потому что он ограничен генетической вероятностью. Точно так же, как у зебр не развились глаза на затылке, чтобы замечать хищников, вполне вероятно, что SARS-CoV-2 не может улавливать мутации, необходимые для достижения теоретического максимума, поскольку эти мутации должны происходить все вместе одновременно, и это слишком маловероятно. Даже в сценарии, в котором «омикрон» легче всего распространяется между людьми, появятся новые штаммы для управления иммунной системой человека.
После заражения каким-либо вирусом иммунная система адаптируется, вырабатывая антитела, которые прилипают к вирусу, чтобы нейтрализовать его, и Т-клетки-убийцы — они уничтожают инфицированные клетки. Антитела — это кусочки белка, которые придерживаются определённой молекулярной формы вируса, а Т-клетки-киллеры распознают и инфицированные клетки по молекулярной форме. Таким образом, SARS-CoV-2 может уклоняться от иммунной системы, мутируя в такой степени, что его молекулярная форма изменяется за пределами распознавания иммунной системой.
Вот почему «омикрон» так легко заражает людей с предыдущим иммунитетом либо от вакцин, либо от заражения — мутации, которые позволяют спайковому белку более прочно связываться с ACE2, ещё и снижают способность антител связываться с вирусом и нейтрализовать его. Данные Pfizer предполагают, что Т-клетки должны реагировать на «омикрон» так же, как и на предыдущие варианты. Это согласуется с ситуацией с более низким уровнем смертности в Южной Африке, где у большинства людей есть иммунитет.
Но вот что важно: ранее приобретённый иммунитет, кажется, по-прежнему защищает нас от серьёзных болезней и смерти, оставляя нас с «компромиссом». По нему вирус может реплицироваться и повторно заражать — но мы, скорее всего, не заболеем так серьёзно, как в первый раз.
В этом и заключается наиболее вероятное будущее этого вируса. Даже если он ведёт себя как профессиональный игрок, нет никаких оснований полагать, что он не будет контролироваться и очищаться иммунной системой. Мутации, улучшающие его способность к распространению, не будут сильно увеличивать смертность. Затем этот максимально израсходованный вирус станет просто случайным образом мутировать, изменяясь со временем в достаточной степени, чтобы стать неузнаваемым для адаптированной защиты иммунной системы, создавая волны повторного заражения.
У нас может наступать сезон COVID каждую зиму так же, как сейчас проходят сезоные волны гриппа. Вирусы гриппа, кстати, тоже могут получить похожий образец мутации с течением времени, известный как «антигенный дрейф», приводящий к повторным инфекциям. При этом новые штаммы гриппа с каждым годом не обязательно улучшаются — они просто достаточно разные. Возможно, лучшим доказательством такой возможности для SARS-CoV-2 является то, что 229E, коронавирус, вызывающий простуду, доказывает это своим существованием.
Таким образом, «омикрон» не будет окончательным вариантом ковида, но может стать последним штаммом, вызывающим озабоченность. Если нам повезёт (а ход этой пандемии трудно предсказать), SARS-CoV-2, вероятно, станет эндемическим вирусом, который со временем медленно мутирует.
Вирус не может совершенствоваться бесконечно!