Как мозг восстанавливается после инсульта: удивительное открытие
Когда сгусток крови или скопление жировых бляшек блокирует артерию, ведущую к мозгу, они перекрывает поступление крови и кислорода в область, вызывая повреждение или гибель клеток головного мозга. Это состояние известно как ишемический инсульт и является наиболее распространенным типом инсульта.
Тот факт, что люди могут восстановить некоторые утраченные функции мозга после ишемического инсульта, обычно посредством интенсивной реабилитации, предполагает, что мозг может самостоятельно регенерировать после травмы. Но механизмы, лежащие в основе восстановления нервной системы, до сих пор оставались неясными.
Уже хорошо известно, что различные липиды, образующиеся после повреждения тканей, регулируют воспаление после такого повреждения, поэтому исследователи из Токийского медицинского и стоматологического университета сосредоточились на этом конкретном аспекте.
«Есть доказательства того, что после повреждения тканей вырабатывается больше липидов, которые способствуют регулированию воспаления, — рассказал Такаши Шичита, автор исследования. — Мы исследовали изменения продукции метаболитов липидов у мышей после ишемического инсульта. Интересно, что уровни особой жирной кислоты, называемой дигомо-гамма-линоленовой кислотой (ДГЛК), и ее производных увеличились после инсульта».
ДГЛК является частью семейства омега-6 жирных кислот с известными противовоспалительными свойствами. Копнув глубже, исследователи обнаружили, что фермент PLA2GE2 (фосфолипаза A2 группы IIE) регулирует высвобождение ДГЛК.
Управляя экспрессией PLA2GE2 у мышей, они выяснили, что этот фермент влияет на восстановление клеток головного мозга. Дефицит вещества приводил к большему воспалению, снижению экспрессии факторов, стимулирующих восстановление нейронов, и большей потере ткани. Это открытие привело исследователей к дальнейшему пути восстановления мозга.
«Когда мы смотрим на гены, экспрессируемые у мышей, лишенных PLA2GE2, то видим низкие уровни белка, называемого пептидиларгининдезиминазой 4 (PADI4), — отметил Акари Накамура, ведущий автор исследования. — PADI4 регулирует транскрипцию [генов, участвующих в восстановлении мозга] и воспаление. Примечательно, что экспрессия PADI4 у мышей ограничивала степень повреждения тканей и воспаления после ишемического инсульта!».
Исследователи нанесли на карту весь сигнальный путь, участвующий в восстановлении мозга. Хотя работа велась на мышах, исследователи обнаружили, что нейроны, окружающие поврежденный участок инсульта, экспрессируют PLA2GE2 и PADI4 у людей. Это позволяет предположить, что этот путь восстановления существует и у нас.
Ученые уверены, что обнаружение нового механизма, запускающего восстановление мозга, может привести к созданию терапевтических средств, которые усиливают эффекты PADI4 и ускоряют восстановление после ишемического инсульта.