Найден способ остановить атеросклероз

Исследователи обнаружили, что частицы эритроцитов взаимодействуют с лейкоцитами, называемыми макрофагами, для уменьшения воспаления и образования жировых отложений на стенках артерий. Результаты работы предлагают потенциальное лечение этого пагубного состояния, которое может привести к сердечному приступу и инсульту.
Найден способ остановить атеросклероз
Thach Pham/National University of Singapore

Основным путем доставки кислорода из легких в ткани организма являются красные кровяные тельца (эритроциты). Эти клетки естественным образом производят частицы, называемые внеклеточными везикулами (RBCEV), во время клеточного старения, болезненных состояний и в ответ на стрессовые факторы окружающей среды. RBCEV защищают эритроциты, удаляя опасные молекулы, воздействуя на иммунные клетки и участвуя в воспалительном процессе.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Атеросклероз — накопление жиров, холестерина и других веществ в стенках артерий и на них — является распространенным заболеванием, которое может привести к сердечному приступу, инсульту, аневризме или образованию тромбов. Макрофаги, лейкоциты, считающиеся первыми ответчиками иммунной системы, играют центральную роль в атеросклерозе, поглощая и накапливая липиды, превращая их в пенистые клетки, которые способствуют и поддерживают рост жировых артериальных бляшек.

Новое исследование, проведенное исследователями из Национального университета Сингапура, изучало взаимодействие между RBCEV и макрофагами в надежде найти способ остановить атеросклероз.

Макрофаги часто поглощают умирающие клетки, распознавая липид, известный как фосфатидилсерин (PS), на своих клеточных мембранах. Поскольку RBCEV имеют большое количество PS на своей мембране, исследователи проверили, опосредовано ли это поглощением RBCEV макрофагами. Они обнаружили, что поглощение RBCEV макрофагами было очень эффективным, но когда рецепторы PS на макрофагах были заблокированы, поглощение значительно снижалось.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

После поглощения RBCEV макрофаги снизили уровни провоспалительных белков и выработали более высокие уровни фермента, который защищает клетки от окислительного повреждения, часто наблюдаемого при воспалительных и сердечно-сосудистых заболеваниях. Важно отметить, что RBCEV сделали макрофаги устойчивыми к превращению в пенистые клетки.

Результаты исследования показывают, что RBCEV потенциально могут быть использованы для облегчения состояний, связанных с чрезмерным воспалением, и лечения атеросклероза, особенно с учетом того, что RBCEV можно конструировать и нагружать лекарствами.

Ученые говорят, что дальнейшие исследования эффектов RBCEV с использованием животных моделей атеросклероза, вероятно, будут способствовать развитию этой терапевтической платформы.