Многообещающая терапия исцеления ревматоидного артрита: новое исследование
Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит (РА), возникают, когда иммунная система человека ошибочно атакует собственное тело. При РА иммунная система вырабатывает аутоантитела, которые поражают слизистую оболочку суставов, что приводит к боли и отеку, эрозии костей и деформации суставов.
Наиболее распространенный тип антител в нашем организме — это иммуноглобулин G (IgG). IgG обладает уникальной способностью связывать чужеродные частицы с другими иммунными клетками в организме и запускать воспалительную реакцию. С другой стороны, когда IgG от здоровых людей вводят внутривенно человеку с аутоиммунным заболеванием, он может оказывать противовоспалительное действие, а у людей с РА замедлять саморазрушение костей и хрящей, характерное для аутоиммунного заболевания.
Данная методика была с большим успехом использована в клинических условиях, где ее применяли для лечения различных аутоиммунных и воспалительных заболеваний. Как IgG ингибирует воспаление, в значительной степени неизвестно, что побудило исследователей из Университета Фридриха-Александра в Эрлангене и университетов Ульма и Вюрцбурга изучить его более подробно.
Используя две мышиные модели РА, модель аутоантител и модель провоспалительных цитокинов, исследователи обнаружили на клеточном и молекулярном уровне различные пути, ответственные за положительную воспалительную реакцию, наблюдаемую после внутривенного иммуноглобулина.
Провоспалительные цитокины представляют собой сигнальные молекулы, секретируемые иммунными клетками, которые вызывают или усиливают воспаление. Однако перепроизводство провоспалительных цитокинов может быть вредным для организма.
Исследователи обнаружили, что сиалирование IgG от здоровых доноров ингибирует воспаление суставов. Процесс сиалирования помогает патогенам прикрепляться к клеткам и проникать в них, избегая иммунного ответа организма, и ранее сообщалось, что он оказывает значительное противовоспалительное действие на организм. Однако IgG предотвращал дегенерацию костей в обеих животных моделях, независимо от сиалирования.
Неожиданной находкой для исследователей стало то, что молекулы, обычно связанные с борьбой с патогенами, такими как бактерии и грибки, играют центральную роль в противовоспалительном эффекте терапии. У мышей, у которых отсутствуют рецепторы, распознающие собственные и чужие антигены (чужеродные частицы, ответственные за выработку антител), IgG не может защитить от воспаления и потери костной массы.
Исследователи говорят, что результаты исследования важны для разработки новых методов лечения аутоиммунных и воспалительных заболеваний. Дальнейшие исследования с использованием гуманизированных моделей мышей подтвердят результаты в контексте иммунной системы человека.