Лекарство от астмы оказалось способно возвращать утраченные воспоминания
Это был первый вопрос, на который невролог из Университета Гронингена Робберт Хавекес и его коллеги решили ответить, используя мышей, которых лишали сна в течение 6 часов после того, как они осмотрели клетку с несколькими объектами. Несколько дней спустя животные не смогли обнаружить, что один из объектов был перемещен в новое положение, если только определенные нейроны в гиппокампе, тонкой области мозга, которая хранит пространственную информацию и консолидирует воспоминания, не активировались с помощью света.
Это показывает, что мыши могли вспомнить, где находились исходные объекты, если бы нейроны гиппокампа, кодирующие эту информацию, получили толчок. «На самом деле информация хранилась в мозгу, но ее было трудно извлечь», — объясняет Хавекес. Полученные данные свидетельствуют о том, что воспоминания, считавшиеся «утерянными», все еще могут существовать в каком-то недоступном состоянии и могут быть восстановлены искусственно, по крайней мере, у мышей.
Но метод, используемый для этого, оптогенетика, является экспериментальным подходом, который требует генетической настройки (чтобы сделать клетки светочувствительными) и, как таковой, еще далек от использования на людях.
Лекарство от астмы и забывчивости
Чтобы больше экспериментировать на мышах с менее инвазивным подходом, исследователи обратились к препарату от ХОБЛ под названием рофлумиласт. Среди разнообразных эффектов этого вещества — повышение уровня специфической клеточной сигнальной молекулы, уровень которой снижается при ухудшении памяти из-за бессонницы.
«Когда мы давали мышам, которые были обучены во время лишения сна, рофлумиласт непосредственно перед вторым тестом, они помнили точно так же, как это произошло при прямой стимуляции нейронов», — отмечает Хавекес.
Восстанавливающие память эффекты рофлумиласта проявлялись через 5 дней после начальной тренировки и даже дольше, когда применялись и препарат, и световая активация. В то время как работа Хавекеса и его команды сосредоточена на раскрытии молекулярных механизмов памяти и способах ее восстановления, их новое исследование поднимает некоторые извечные вопросы о том, как воспоминания — богатые сенсорные отпечатки прошлого опыта, которые окрашивают нашу жизнь — кодируются в памяти. рыхлая мозговая ткань.
Веками ученые размышляли, а затем искали сети клеток мозга, в которых, по их мнению, хранятся отдельные воспоминания. Считается, что связь и сила этих сетей, называемых инграммами, являются ключом к хранению воспоминаний. Иногда существование инграмм как основной единицы памяти подвергалось сомнению. Но исследования энграмм памяти недавно возродились, когда у ученых появился правильный инструмент для манипулирования отдельными популяциями клеток мозга: оптогенетика.
Используя оптогенетику, исследователи вызвали у мышей реакцию «замирания», связанную со страхом, путем повторной активации подмножества нейронов гиппокампа, которые были активны во время более раннего переживания страха. Они также внушали ложные воспоминания, которые заставляли мышей бояться удара током при отсутствии сигналов из окружающей среды, и даже стимулировали восстановление воспоминаний у мышей с амнезией, которые служат моделью ранней болезни Альцгеймера.
Хотя пока это остается в сфере исследований на животных, долгосрочная цель такого рода исследований состоит в том, чтобы понять, как информация приобретается, хранится и воспроизводится у людей, и, возможно, однажды найти способ помочь людям, чья память нарушена.
Прошлые исследования показали, как даже короткие периоды лишения сна влияют на процессы памяти, изменяя уровень белка и структуру клеток мозга. Но исследователи все еще не были уверены, ухудшает ли потеря сна то, как хранится информация, затрудняя доступ к ней позже, или же вновь сформированные воспоминания полностью теряются, когда мы не спали.