Причины шизофрении нашли в мозгах у мышей

Генетики Оксфордского университета выяснили, что гены, связанные с развитием таких заболеваний как аутизм и шизофрения, активизируются исключительно во время ранних стадий развития мозга.
Причины шизофрении нашли в мозгах у мышей

Генетики Оксфордского университета выяснили, что гены, связанные с развитием таких заболеваний как аутизм и шизофрения, активизируются исключительно во время ранних стадий развития мозга. Интересно, что этот вывод учёные сделали в результате исследования мышей. Научная работа, посвящённая этому, опубликована в Proceedings of the National Academy of Sciences.

Не занимайтесь самолечением! В наших статьях мы собираем последние научные данные и мнения авторитетных экспертов в области здоровья. Но помните: поставить диагноз и назначить лечение может только врач.

В ходе исследований генетики изучали экспрессию генов в развивающемся мозге грызунов (в возрасте от 15-дневного эмбриона до взрослых особей). Особое внимание уделялось субпластинке, региону, в котором зарождаются первые нейроны мозга. От этих клеток зависит дальнейшее развитие мозга.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Как выяснилось, гены, связанные с проявлением аутизма и шизофрении, активируются в субпластинке только на определённых ранних этапах формирования мозга, причём их экспрессия продолжается очень непродолжительное время.

Благодаря новым методам, позволяющим осуществлять мониторинг экспрессии генов с использованием очень небольшого количества клеток, исследователям удалось составить подробную карту активности генов, ответственных за проявление означенных болезней, и заодно уточнить информацию о различных группах нейронов, образующихся на субпластинке.

Генетики уже довольно давно предполагали, что возникновение таких заболеваний, как аутизм, синдром дефицита внимания и гиперактивности, а также шизофрения могут вызываться генетическими аномалиями или каким-либо стрессовым воздействием окружающей среды на плод; то есть, «фундамент» для подобных заболеваний образуется ещё в утробе матери.

Выяснение общего происхождения этих отклонений (по крайней мере, у мышей) не даёт, однако, ответа на вопрос, как противодействовать развитию данных заболеваний.