Регулировщик: Нервная работа
Яцек Гертиг (Jacek Gaertig), профессор кафедры клеточной биологии в Университете штата Джорджия (UGA) и один из авторов работы, говорит, что изначально никаких прикладных целей для исследования не ставилось. Изучать особенности передачи нервных импульсов исследователей побудило лишь научное любопытство. Но полученные результаты вполне могут привести к появлению новых методов лечения таких заболеваний, как болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Клетки (в том числе и нейроны) содержат сеть так называемых микротрубочек, состоящих из молекул белка, которые служат для переноса вещества из одной части клетки в другую. «Дорожными знаками», регулирующими движение в этой сети, служат функциональные группы химических соединений, такие как ацетильные метки. Например, в той части нейрона, которая передает сигнал, ацетильные метки в микротрубочках находятся в изобилии. А в «принимающей» части нейрона микротрубочки содержат совсем немного ацетильных меток.
Ацетильные метки в микротрубочках были обнаружены в 1983 году, и исследователи выделяют их роль в регуляции связывания моторных белков, транспортирующих вещество от одного конца микротрубочки к другому. Однако клеточные процессы, в ходе которых образуются ацетильные метки, оставались неизученными. Другими словами, какие ферменты определяют, где ставить дорожные знаки?
Проведя серию исследований на инфузориях тетрахименах, нематодах C. elegans, рыбках данио рерио и человеческих раковых клетках, ученые показали, что белок MEC-17 выступает в роли «регулировщика» в нервной системе.
MEC-17 выступает в роли катализатора реакции ацетилирования микротрубочек. Этот белок важен, чтобы нематода могла ощущать прикосновения. Его удаление у данио привело к появлению ряда нервно-мышечных дефектов. Следует отметить, что ранее несколькими научными группами отмечалось изменение количества ацетильных меток в микротрубочках у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями (в частности, болезнями Паркинсона, Хантингтона и Альцгеймера).
По словам Гертига, теперь, когда выявлен регулирующий фермент и раскрыт механизм его действия, можно начать поиск препаратов, которые блокируют (или, наоборот, стимулируют) активность MEC-17.
По пресс-релизу UGA