Американские ученые получили научный Оскар за исследование рассеянного склероза

Болезнь может развиваться по-разному: у одних людей десятилетиями наблюдаются лишь легкие симптомы — усталость и покалывание в конечностях, — у других же быстро наступает тяжелая инвалидность — потеря подвижности, речи, зрения.

Еще 50 лет назад врачи почти ничего не знали о причинах , а эффективных лекарств не существовало. Большинство пациентов за 10–15 лет оказывались в инвалидных колясках или прикованными к постели.

Еще в 1970-х годах, когда Стивен Хаузер был молодым ординатором по неврологии, он столкнулся с ужасающим случаем: 27-летняя Андреа лежала в больнице, не в силах говорить, глотать или двигать правой стороной тела. Это заставило ученого посвятить жизнь поиску лечения рассеянного склероза.

Ученые давно знали, что РС — аутоиммунное заболевание, то есть иммунитет атакует собственные клетки. Но главными подозреваемыми считались Т-клетки — часть иммунной системы, которая обычно борется с инфекциями.

Хаузер же заметил, что у пациентов с рассеянным склерозом картина повреждений мозга не совпадает с экспериментами на мышах. Тогда он вместе со своим старым университетским другом Норманом Летвином решили подойти к проблеме рассеянного склероза с новой стороны.

Они придумали использовать мартышек для изучения, поскольку иммунная система мышей сильно отличается от человеческой. Летвин как раз разработал новые методы для изучения иммунитета у этих животных. Ученые пытались смоделировать РС у приматов: вводили им белки мозга, что обмануть иммунитет и заставить его атаковать нервные клетки, и добавляли им адъювант — вещество, которое усиливает иммунный ответ.

Однако на протяжении десяти лет эксперименты не приносили результатов — мартышки оставались здоровыми, их мозг не воспалялся. Все изменилось, когда Клод Женен, молодой исследователь в команде, предложил проверить В-клетки — другой тип иммунных клеток, которые производят антитела.

Ученые с удивлением обнаружили, что именно перенос В-клеток вызывал у животных типичные для РС повреждения нервов. Тогда исследователи пришли к выводу, что Т-клетки лишь «прокладывают путь» — они повреждают гематоэнцефалический барьер — защитный слой между кровью и мозгом, — но не атакуют напрямую. А уже В-клетки и вырабатываемые ими аутоантитела разрушают защитную оболочку нервов.

Альберто Аскерио же интересовал вопрос, почему в одних странах рассеянный склероз встречается чаще, чем в других?

Его карьера в качестве врача началась, когда он лечил болезни в Никарагуа и Мозамбике. Там он обратил внимание на то, что рассеянный склероз редко встречается у экватора, но частота болезни растет в северных странах. Это навело на мысль, что дело не только в генах, но и в чем-то из окружающей среды.

Одной из возможных причин Аскерио выделил вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), которые часто вызывает мононуклеоз («болезнь поцелуев») в подростковом возрасте. Кроме того, 90% людей заражены им, часто даже не подозревая. Причем этот вирус навсегда остается в организме, прячась в В-клетках иммунной системы.

Тогда ученый изучил пациентов с рассеянным склерозом и обнаружил, что у них уровень антител к ВЭБ был значительно выше, чем у здоровых людей. Чтобы доказать свою теорию, Аскерио задумал масштабное исследование — он изучил 60 млн образцов крови от 10 млн военных с 2000 года.

Он со своей командой определяли по антителам в крови, кто уже заражен ВЭБ, а кто — нет. Спустя десять лет наблюдений они пришли к выводу, что среди незараженных вирусом Эпштейна-Барра случаев рассеянного склероза почти не было. Однако после инфицирования ВЭБ риск РС возрастал в 32 раза.

А в 2022 году ученые обнаружили, что у зараженных ВЭБ еще до симптомов повышался биомаркер повреждения нервов, то есть вирус запускал разрушительный процесс задолго до диагноза РС.

Так, ученые поняли, что ВЭБ — не сопутствующий фактор, а причина, по которой болезнь развивается. Теперь ученые хотят сосредоточиться на вакцине против ВЭБ — она могла бы предотвратить рассеянный склероз.