Плодовые мушки подсказали ученым, как остановить старение мозга

Исследователи изменили несколько специфических генов в нейронах стареющих плодовых мушек, что помогло предотвратить накопление F-актина, а также продлило жизнь насекомым. Также они заметили, что мухи на ограниченной диете жили дольше, и в их мозге было меньшее количество белка.

Ученые продолжили изучать зависимость и использовали на мушках препарат рапамицин — иммунодепрессант, способный продлевать жизнь. Они обнаружили, что в мозге старых мух, которые принимали лекарство, было меньше F-актина.

Геном плодовой мушки давно изучен, а потому ученые смогли нацелиться на гены стареющих мух, отвечающие за накопление филаментозного актина, а именно на Fhos — член семейства белков, который удлиняет и организует микрофиламенты — нити, состоящие из молекул глобулярного белка актина и присутствующие в цитоплазме всех клеток с ядром.

Генетическое вмешательство ученых было направлено только на нейроны, однако и это позволило улучшить общее состоянии плодовых мушек, а также увеличить продолжительность их жизни на 25-30%.

Ранее уже было известно, что с возрастом пути аутофагии — расщепления поврежденных и лишних белков и других компонентов в клетках — становятся менее активными, но не знали почему. Новое же исследование продемонстрировало, что в этом замешан филаментозный актин.

Результаты показали, что, если из организма удалить белок, а также отключить аутофагию, то это не замедлит старение. Ученые предполагают, что все дело в том, что F-актин стимулирует старение мозга именно благодаря нарушению в системе уничтожения клеточного мусора. Они также заметили, что разрушение белка в стареющем мозге может восстановить аутофагию до уровня молодого организма и даже обратить вспять некоторые клеточные факторы старения мозга.

Исследователи уверены: это хорошая новость для пожилых плодовых мушек. Однако подобную взаимосвязь у людей ученым только предстоит доказать.