Когда мы формируем новое воспоминание, в мозге происходят физические и функциональные изменения, известные под общим названием «след памяти». Этот след представляет собой определенные паттерны активности и структурные модификации нейронов, которые происходят, когда воспоминание формируется.
Как состояние ядра нейрона влияет на формирование памяти
Нейробиологи из Федеральной политехнической школы Лозанны, Швейцария показали, что память формируется не только за счет синаптической пластичности, но за нее отвечает состояние ядра нейронов. Полученные результаты могут помочь разработке лекарств, которые усиливают память и улучшают обучение.
Нейронная сеть. Ядра нейронов подсвечены розовым. Getty Images
Ученые показали, что не все нейроны готовы «запоминать» новую информацию. Многое зависит от состояния клеточного ядра.
Но как мозг «решает», какие нейроны будут использованы для формирования следа памяти? Предыдущие исследования показали, что важную роль играет внутренняя возбудимость нейронов. В настоящее время есть необходимость заглянуть внутрь командного центра самого нейрона, его ядра. В ядре, по-видимому, есть еще одно измерение, которое вообще осталось неизученным: эпигенетика.
Внутри каждой клетки живого организма генетический материал, кодируемый ДНК, одинаковый, но в различных типах клеток, из которых состоит тело, например, в клетках кожи, почек или в нейронах, работают разные наборы генов. Эпигенетика — это механизм, с помощью которого клетки контролируют активность генов, не изменяя саму последовательность ДНК.
Теперь ученые из Федеральной политехнической школы Лозанны под руководством нейробиолога Йоханнеса Граффа изучили, может ли эпигенетика влиять на выбор нейронов для формирования памяти. Их исследование на мышах, опубликованное в журнале Science, показывает, что эпигенетика нейрона является ключом к его роли в кодировании памяти.
«Мы проливаем свет на самый глубокий этап формирования памяти на уровне ДНК», — говорит Графф.
Пластичность хроматина способствует кодированию информации. Во взрослом мозге нейроны, относящиеся к одному и тому же типу клеток, по своей природе демонстрируют неоднородный уровень пластичности хроматина, усиление которого способствует транскрипционным и электрофизиологическим сигнатурам, способствующим привлечению нейронов в след памяти.
Самый глубокий уровень формирования памяти — ядра клеток
Графф и его команда задались вопросом, могут ли эпигенетические факторы влиять на «мнемоническую» функцию нейрона. Нейрон может быть эпигенетически открытым, когда ДНК внутри его ядра «распутана»; и закрытым, когда ДНК сложена компактно и плотно.
Ученые обнаружили, что именно открытые нейроны с большей вероятностью будут вовлечены в формирование «следа памяти», разреженный набор нейронов в мозге, который проявляет электрическую активность при изучении чего-то нового. Нейроны, которые находились в более открытом состоянии хроматин, демонстрировали более высокую электрическую активность. Хроматины — это структуры (нуклеопротеиды), составляющие основу хромосом.
Структура хроматина — ДНК и гистоны
Ученые использовали вирус для доставки эпигенетических ферментов, чтобы искусственно «открыть» нейроны. Они обнаружили, что мыши с открытыми хроматинами учились гораздо лучше. Когда ученые использовали противоположный подход, чтобы закрыть ДНК нейронов, способность мышей к обучению была отключена — они мало что смогли запомнить: след памяти не сформировался.
Полученные результаты могут помочь разработке лекарств, которые усиливают память и улучшают обучение.
Как объясняет Графф: «Мы отходим от доминирующего в науке взгляда на обучение и память, который фокусируется на важности синаптической пластичности. Мы делаем акцент на том, что происходит внутри ядра нейрона, на его ДНК. Это особенно важно, поскольку многие когнитивные расстройства, такие как болезнь Альцгеймера и посттравматическое стрессовое расстройство, характеризуются именно нарушением эпигенетических механизмов».