Нейробиологи нашли причину головных болей при мигрени. И это не мозг
Ученые Университета Копенгагена показали, что причинами мигрени является изменение состава спинномозговой жидкости. Она проникает в особую область мозга — тройничный ганглий и провоцирует симптомы мигрени. Понимание этих процессов поможет врачам и фармакологом в разработке эффективных лекарств.
Исследование на мышах, опубликованное в журнале Science дает ответ. Самое удивительное: в мигреням виноват не головной мозг.
Мозг болеть не может
В мозге нет болевых рецепторов. Ощущение головной боли приходит из областей за его пределами, в периферической нервной системе. Но то, как мозг, заставляет нервы вызывать головную боль, пока изучено недостаточно, и это затрудняет лечение.
Нейробиологи из Университета Копенгагена, работающие с мышиной моделью, страдающей определенным типом головной боли, так называемой слуховой мигренью, решили изучить этот вопрос. У трети людей, страдающих мигренью, перед тем как начнется головная боль наступает фаза, известная как аура. Она вызывает тошноту, рвоту, чувствительность к свету и онемение. Аура может продолжаться от пяти минут до часа. Во время ауры мозг испытывает, так называемую кортикальную распространяющуюся депрессию (CSD). В это время активность нейронов резко снижается.
Наибольшее количество спинномозговой жидкости образуется в желудочках головного мозга. Предыдущие исследования показали, что головные боли возникают, когда молекулы спинномозговой жидкости вытекают из головного мозга и активируют нервы в мозговых оболочках — слоях, между черепом (или позвоночником) и мозгом. Эти слои защищают головной и спинной мозг.
Команда нейробиологов хотела выяснить, существуют ли подобные утечки спинномозговой жидкости, которые активируют тройничный нерв, проходящий через лицо и череп. Нервные ветви соединяются в тройничном ганглии у основания черепа. Это центр передачи сенсорной информации между лицом и челюстью в мозг. Тройничный ганглий не содержит болевых рецепторов, но он связан с мелкими нервными волокнами, которые чувствительны к боли..
Тройничный нерв
Авторы вырастили мышей, у которых наблюдалась CSD, и анализировали движение и содержимое их спинномозговой жидкости. Они обнаружили, что во время CSD, концентрация одних белков в жидкости упала вдвое, других — вдвое выросла. В том числе выросла концентрация белка CGRP, передающего боль. Именно этот белок является одной из мишеней лекарств от мигрени.
Исследователи обнаружили разрыв в защитных слоях вокруг тройничного ганглия, через который в него попадет спинномозговая жидкость. Ученые проверили, активирует ли спинномозговая жидкость с различными концентрациями белка тройничный нерв у контрольных мышей.
Жидкость, собранная вскоре после CSD, увеличила активность клеток тройничного нерва. Это указывает на то, что головные боли могут быть вызваны болевыми сигналами, источником которых является именно тройничный ганглий. Но жидкость, собранная через 2,5 часа после CSD, не имела такого же эффекта.
«Все, что попадает в спинномозговую жидкость, разлагается. Так что это кратковременное явление», — говорит соавтор исследования Майкен Недергаард, нейробиолог из Копенгагенского университета. Понимание причин мигрени может помочь врачам и фармакологам разработать более эффективные средства борьбы с ней. Если восстановить баланс спинномозговой жидкости, скорее всего, мигрень пройдет.
Но Недергаард отмечает: «Мигрень на самом деле является защитной реакцией. Она заставляет человека отдохнуть, восстановиться и поспать».