Ученые поняли, как ограничения питания влияют на увеличение продолжительности жизни
Известно, что ограничение калорий улучшает здоровье и увеличивает продолжительность жизни, но как именно это работает , остается загадкой, особенно в отношении мозга. Ученые Института исследования старения Бака в США раскрыли роль гена под названием OXR1. Как оказалось, он необходим для увеличения продолжительности жизни, наблюдаемого при ограничении рациона питания, а также для здорового старения мозга.
«Когда люди ограничивают количество съедаемой ими пищи, они обычно думают, что это может повлиять на их пищеварительный тракт или накопление жира, но не обязательно о том, как это влияет на мозг», — сказал Кеннет Уилсон, доктор философии, первый автор исследования. «Как оказалось, это ген, который играет важную роль в мозге».
Гены, голод, молодость
Команда нового исследования продемонстрировала клеточный механизм того, как диетические ограничения могут задержать старение и замедлить прогрессирование нейродегенеративных заболеваний. Работа, проведенная на плодовых мушках и клетках человека, также выявляет потенциальные терапевтические мишени для замедления старения и возрастных нейродегенеративных заболеваний.
В рамках работы ученые обнаружили специфический для нейронов ответ, который опосредует нейропротекцию при ограничении рациона питания. Такие стратегии, как периодическое голодание или ограничение калорий, которые ограничивают количество питательных веществ, могут повышать уровни этого гена, опосредуя его защитные эффекты.
Как проходило исследование
Команда начала со сканирования около 200 штаммов мух с различным генетическим происхождением. Насекомых выращивали на двух разных диетах: либо на обычном рационе, либо с диетическими ограничениями, которые составляли всего 10% от нормального питания.
Исследователи идентифицировали пять генов, которые имели специфические варианты, существенно влияющие на продолжительность жизни при диетических ограничениях. Из них два имели аналоги в генетике человека.
Команда выбрала один ген для тщательного изучения (OXR1). Он защищает клетки от окислительного повреждения, но механизм функционирования этого гена был неясен. Потеря OXR1 у людей приводит к серьезным неврологическим дефектам и преждевременной смерти. У мышей дополнительный OXR1 улучшает выживаемость при боковом амиотрофическом склерозе.
Чтобы выяснить, как ген, активный в нейронах, влияет на общую продолжительность жизни, команда провела серию углубленных тестов. Они обнаружили, что OXR1 влияет на комплекс, называемый ретромером, который представляет собой набор белков, необходимых для переработки клеточных белков и липидов. Дисфункция ретромера была связана с возрастными нейродегенеративными заболеваниями, которые защищены диетическими ограничениями, в частности с болезнями Альцгеймера и Паркинсона.
В целом, результаты показали, как диетические ограничения замедляют старение мозга благодаря действию OXR1 на поддержание ретромера.